DentCast
DentCast
دکتر فواد شهابیان
Share Hub

شکست بریج زیرکونیا در بیمار بروکسر: آیا دارو یا تغییر ماده مسئله را حل می‌کند؟

English

یکی از همکاران پرسیده است: حدود پنج ماه پیش برای بیماری یک بریج زیرکونیا از دندان ۴ تا ۷ مندیبل گذاشته‌ام. بیمار سابقه‌ی بروکسیسم دارد. دیروز مراجعه کرده و بریجش شکسته است. بیمار را برای بروکسیسم به روان‌پزشک ارجاع داده‌ام و گفته‌ام تا وقتی دارو را شروع نکند بریج جدید نمی‌سازم. آیا این کار درست است؟ اگر رستوریشن را فول متال بسازم مشکل حل می‌شود؟ بیمار مردی عضلانی و درشت‌هیکل است و کنترل نیرو در او سخت به نظر می‌رسد.


∆ ۱. مشروط کردن رستوریشن به داروی روان‌پزشکی درست نیست

هیچ رابطه‌ی مستقیمی وجود ندارد که با شروع داروی روان‌پزشکی بروکسیسم متوقف شود. بروکسیسم شبانه منشأ مرکزی و عصبی دارد و به الگوی خواب مربوط است، نه به یک اختلال روانی که با دارو خاموش شود.

مهم‌تر اینکه جهت اثر می‌تواند معکوس باشد. بخشی از داروهای روان‌پزشکی، به‌ویژه SSRI‌ها و SNRI‌ها و بعضی آنتی‌سایکوتیک‌ها، خودشان از عوامل شناخته‌شده‌ی بروز یا تشدید بروکسیسم هستند (drug-induced bruxism). یعنی ارجاع دارویی نه‌تنها تضمینی برای کنترل رفتار نیست، ممکن است آن را بدتر کند.

جدا از این، معلق گذاشتن درمان پروتزی تا زمان مصرف دارو از نظر حرفه‌ای قابل دفاع نیست. تصمیم دارویی متعلق به بیمار و پزشک اوست و نباید شرط دریافت درمان دندانی شود.

نتیجه: پارافانکشن در این بیمار یک واقعیت است، نه چیزی که منتظر حذف شدنش بمانیم. طرح درمان باید بر اساس وجود این نیرو نوشته شود.


∆ ۲. اول باید مشخص شود چه چیزی شکسته است

«بریج شکسته» به‌تنهایی یک تشخیص نیست و دو حالت متفاوت را پوشش می‌دهد:

چیپینگ پرسلن روی کور زیرکونیا. کور سالم است و فقط لایه‌ی پرسلن چیپ شده. این همان مود شکستی است که با فول متال حذف می‌شود، چون اصلاً لایه‌ی پرسلنی وجود ندارد که چیپ شود. پس پاسخ به این بخش سوال مثبت است، ولی فقط در همین حد.

شکست خود کور زیرکونیا. اینجا ساختار باربر شکسته است و رفتن به فول متال به دلیل دیگری مطرح می‌شود، نه حذف چیپینگ. بحث می‌رود سراغ ضخامت کافی، ابعاد کانکتور، و مقدار باری که وارد می‌شود.

بررسی محل و سطح شکست این تفکیک را روشن می‌کند و مسیر بعدی به آن بستگی دارد.


∆ ۳. تقویت ماده مسئله را جابه‌جا می‌کند، نه حل

نیروی بیش از حد خود را در ضعیف‌ترین جزء سیستم نشان می‌دهد. اگر آن جزء را تقویت کنیم و نیرو سر جای خود بماند، شکست در نقطه‌ی دیگری بروز می‌کند.

نکته این است که از پیش نمی‌دانیم نقطه‌ی بعدی کجاست. سمان و لق شدن، خود کور، اباتمنت، پریودنشیوم، دندان مقابل، و در صورت وجود پست و فرول ناکافی، ریشه، همه کاندیدا هستند. همین عدم قطعیت دلیل کافی است که مسئله در سطح نیرو حل شود نه در سطح استحکام ماده.

انتخاب ماده تعیین می‌کند شکست کجا رخ بدهد؛ مدیریت نیرو تعیین می‌کند اصلاً رخ بدهد یا نه.


∆ ۴. شکست در پنج ماه یعنی احتمالاً پای تکنیک هم در میان است

شکست در این فاصله‌ی کوتاه معمولاً بیشتر از fatigue ناشی از پارافانکشن، به عوامل ساخت برمی‌گردد:

پیش از آنکه علت را کاملاً به رفتار بیمار نسبت دهیم، این‌ها باید بازبینی شوند.


∆ ۵. طول اسپن

شمارش تعداد پونتیک به‌تنهایی معیار درستی نیست. آنچه اهمیت دارد طول واقعی اسپن است و خمش فریم‌ورک با توان سوم آن رشد می‌کند. عرض مزیودیستال مولر اول پایین حدود ۱۰ تا ۱۱ میلی‌متر است در برابر حدود ۷ میلی‌متر برای پرمولر، پس یک پونتیک مولر تقریباً یک و نیم برابر یک پونتیک پرمولر بار ایجاد می‌کند.

با این حساب اسپن ۵ و ۶ عملاً نزدیک به سه واحد پرمولر است. یعنی حاشیه‌ی امنی باقی نمانده و بقیه‌ی متغیرها باید جبران کنند: ارتفاع کافی فریم‌ورک، کانکتور با ابعاد سخاوتمندانه، و ساپورت پریودنتال کافی در اباتمنت‌ها.


∆ ۶. کاری که باید کرد

دو لایه دارد و نباید با هم اشتباه شوند.

کاهش خود بار:

مدیریت نحوه‌ی ورود بار:

اقدامات دسته‌ی دوم رستوریشن را در برابر بار محافظت می‌کنند، ولی انتظار اینکه اصلاح اکلوژن خود عادت بروکسیسم را متوقف کند انتظار درستی نیست. بیمار بعد از اصلاح هم همچنان پارافانکشن دارد.


∆ جمع‌بندی

بروکسیسم در فرد سالم بر اساس کنسنسوس ۲۰۱۸ یک behavior است، نه یک disorder. آنچه در چنین بیماری انجام می‌دهیم مدیریت است، نه درمان.

در این کیس سه اصلاح لازم است. اول، مشروط کردن رستوریشن به دارو کنار گذاشته شود. دوم، مشخص شود دقیقاً چه چیزی شکسته و عوامل ساخت بازبینی شوند. سوم، بریج جدید همراه با اسپلینت، اصلاح طراحی اکلوزال، و بازنگری در ابعاد فریم‌ورک و کانکتور ساخته شود. فول متال چیپینگ را حذف می‌کند ولی به‌تنهایی مسئله را حل نمی‌کند.

جستجوی سراسری دنت‌کست